我国人内皮抑素基因饿肿瘤疗法进展如何？适应症有哪些？ 江苏吴中600200我们从1997年就申请了人内皮抑素基因发明专利，同美国公布鼠内皮抑素基因在同一年，我们是世界上第一个获得人内皮抑素基因发明专利授权，因此获1999年国家科技部基础科学研究十大新闻和国家十大重点创新项目资助。我国重组人内皮抑素针剂已在临床试验中，但获得一个国家生物制品一类新药批文周期很长和投资很大。并且针剂将来推广使用时价格较贵。用双歧杆菌作载体的口服制剂经有关部门批准自1999年至今使用效果较好。饿肿瘤疗法是针对实体瘤起作用的。除了淋巴癌和血癌（白血病）外，该疗法由于是针对所有肿瘤血管，因此适合于所有实体肿瘤，如食管癌、肝癌、胃癌、肠癌、肺癌、骨癌、胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌及脑胶质瘤等脑部恶性肿瘤。从西南药业到江苏吴忠的抗癌题材火爆表演记住孙总反复推荐600200的时候价格在7.10元附近，不到三年时间我们一起数钱70元以上可以分批卖出，预计最高价格可能超过125元以上，记住那时候无数媒体无数券商都会反复推荐江苏吴中，那反而是买不不得的时候了。还记得中石油雇佣全中国最无耻的股托特大骗子沙黾农，那沙畜生推荐大家第一天上市48块多的天价忽悠无数股民使劲买进601857中国石油一直拿到给他孙子去喝西北风，这就是证券媒体最害人的最经典见证。以下摘录部分医学资料给大家参考一下，明白为何那么看好600200江苏吴中的金光灿灿的未来股价。现在有机构反复压盘吸筹吴中的走势正好是逢低吸纳的最佳机会。。。从西南药业到江苏吴忠的抗癌题材火爆表演12．内皮抑素基因有哪些功能？内皮抑素能特异性抑制异常快速增殖的肿瘤血管内皮细胞的增殖，抑制新生血管的形成，诱导肿瘤发生细胞凋亡，从而抑制原发癌和转移癌的生长。内皮抑素抗血管生成疗法作用主要表现为（1）抑制肿瘤血管内皮细胞增殖，抑制肿瘤血管生成；（2）抑制肿瘤转移；（3）抑制原发肿瘤和转移肿瘤生长；（4）拮抗VEGF、bFGF功能，可使VEGF、bFGF含量降低，可使一些肿瘤标志物如AFP、CEA、CA-50, CA-199, CA-125, CA-153等指标下降。13．内皮抑素基因的作用机理如何？一般认为内皮抑素可特异性抑制内皮细胞增殖，其作用机制可能与内皮细胞凋亡的增加或细胞周期的改变有关。内皮抑素通过抑制肿瘤血管的生长，导致肿瘤缺氧，再加上其它可能的间接细胞毒作用，从而使肿瘤细胞坏、凋亡和肿瘤收缩。内皮抑素的生物学功能也可能是通过直接或间接改变与肿瘤生长相关的一部分生长因子的表达而实现的，如下调促进血管生长的因子。也有认为内皮抑素与原肌球蛋白竞争结合破坏了微丝结构的完整性，从而导致细胞运动功能的丧失，诱导了细胞凋亡，最终抑制肿瘤生长。14．内皮抑素基因“饿”疗法作用优势有哪些？靶向性：肿瘤组织血管内皮细胞与正常血管内皮细胞生物学形状和增殖速度不同，肿瘤血管内皮细胞倍增1倍的时间仅4天，而正常血管内皮细胞倍增1倍的时间约为1年，内皮抑素特异性靶向作用于异常增殖的血管内皮细胞，对正常血管内皮细胞作用影响甚小。抑瘤效果显著，适应范围广泛：内皮抑素是目前发现的二十多种抗血管生成物质中作用最为明显的一种，动物试验抑瘤率大约在50-75％之间。尽管癌细胞具有多形性，不同肿瘤不尽相同，但肿瘤血管内皮细胞基因稳定，差异小，所以用内皮抑素“饿”肿瘤可针对几乎所有实体肿瘤，不管是原发性或转移性。另外内皮抑素还可对依赖于血管生成的风湿性关节炎、牛皮癣、眼部血管生成疾病和心肌血管生成疾病也有较好的疗效。抗转移、抗复发：内皮抑素对肿瘤生长和癌细胞血道转移和淋巴道转移均有较好的抑制作用。由于癌组织转移复发均依赖于肿瘤血管生成，所以内皮抑素对转移复发的肿瘤血管有明显的抑制作用，明显抑制肿瘤的转移和复发。无抗药性和毒性低：内皮抑素作用于肿瘤血管，而这些血管内皮细胞生物遗传性较稳定，突变率低，不易产生耐药性。由于内皮抑素靶向性较好，又是通过抑制肿瘤血管产生作用，所以抗药性和毒性均较低，可反复长期使用。15．为什么内皮抑素对正常血管生成作用不明显？因为血管生成分为正常生理性血管生成和异常病理性血管生成二大类。正常人体血管内皮细胞生长缓慢，倍增1倍的时间约为1年，并且这种血管生成为间断性的受机体所控制。在特殊情况下发生的血管生成有创伤愈合、肉芽组织、胚胎发育、黄体形成、内膜周期性变化、胎盘形成等。这些情况下内皮抑素作用不明显，至今未有报道认为内皮抑素抑制这类血管的生成。而异常病理性血管生成则具有（1）血管生成速度十分迅速，血管内皮细胞倍增时间约为4天；（2）血管生成量持续性、无限制性和失控性；（3）所有恶性肿瘤血管再生均具有上述二种特征，并且还分泌大量促血管生长因子。内皮抑素则有拮抗这些促血管生长因子的作用，专一性作用于这些异常增殖生长的血管内皮细胞。使内皮抑素“饿”肿瘤疗法副作用明显减少，大剂量下副作用也不明显。16．重组人内皮抑素针剂临床研究情况如何？重组人内皮抑素针剂是从酵母发酵（美国）和大肠杆菌发酵（中国）纯化所得，由于剂量为毫克级，所以工艺较为复杂，成本较高，美国EntreMed公司于1998年10月开始I期和2002年10月开始II期临床。参加I期临床试验的晚期癌症病人有61例20多种肿瘤类型，证明该品在人体安全，耐受性好，未发现剂量限制性毒性的最大耐受剂量。1例胰腺非分泌型神经内分泌肿瘤广泛肝转移病人肿瘤缩小了17％并持续11个月。另有1例结肠癌和1例软组织肉瘤病人肿瘤分别稳定了4个月和3个月。1例多发皮肤转移的恶性黑色素瘤病人病变稳定，生活质量明显改善。1例复发的滑膜肉瘤病人治疗期间下颌下病灶缩小60％，伴疼痛明显减轻和头部活动改善。美国于2002年10月启动II期临床研究，41例（25例类癌/16例胰腺癌）患者中有5例中止治疗，37例可评价疗效病例中2例明显好转，1例患者血清肿瘤标志物水平下降50％以上，23例患者病灶稳定，12例进展。我国的临床报道疗效尚未正式公开，但已知重组人内皮抑素针剂毒副作用较小，如结合化疗、放疗疗效会明显提高，是治疗难治性癌症的又一新手段。17．我国人内皮抑素基因饿肿瘤疗法进展如何？适应症有哪些？我们从1997年就申请了人内皮抑素基因发明专利，同美国公布鼠内皮抑素基因在同一年，我们是世界上第一个获得人内皮抑素基因发明专利授权，因此获1999年国家科技部基础科学研究十大新闻和国家十大重点创新项目资助。我国重组人内皮抑素针剂已在临床试验中，但获得一个国家生物制品一类新药批文周期很长和投资很大。并且针剂将来推广使用时价格较贵。用双歧杆菌作载体的口服制剂经有关部门批准自1999年至今使用效果较好。饿肿瘤疗法是针对实体瘤起作用的。除了淋巴癌和血癌（白血病）外，该疗法由于是针对所有肿瘤血管，因此适合于所有实体肿瘤，如食管癌、肝癌、胃癌、肠癌、肺癌、骨癌、胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌及脑胶质瘤等脑部恶性肿瘤。18．肿瘤饿疗法何时使用较为合适？我国肿瘤普查技术相对落后些，一旦发现许多病人已进入中晚期，而手术治疗肿瘤往往是较为理想的，但对于已有转移迹象的肿瘤患者手术有时会加快复发转移的速度，因此手术前采用“饿”疗法控制肿瘤再行手术可减少复发转移的速度和几率。手术后一个月使用“饿”疗法可提高手术成功率减少转移复发的几率。许多中晚期癌症患者在结合放化疗期间配合饿疗法可提高治疗效果、减小放化疗的毒副作用。放化疗结束后使用饿疗法可巩固治疗效果。减低肿瘤复发转移风险，可控制肿瘤生长速度以带瘤生存和减少转移复发的几率，以提高癌症病人的生存期和生活质量。已无法用常规手段进行治疗的晚期癌症病人使用饿疗法可延长生存期和提高生活质量。19．“饿”肿瘤的主要特点是什么？靶向抑制肿瘤血管，使肿瘤组织和细胞得不到足够营养和氧气而萎缩、凋亡和亡，并抑制其生长及转移。无明显毒副作用，主要作用于肿瘤血管基底膜，对人体正常组织细胞和正常血管不起作用，所以无明显毒副作用。无耐药性，肿瘤细胞基因不稳定，易突变，对化疗药易产生抗药性，而肿瘤血管基因型稳定，不易产生耐药性，反复连续使用均有效。疗效检测有指标，可检测肿瘤病人血管生长因子VEGF（正常值在41.5-91.1间）和肿瘤标志物，如甲胎蛋白（AFP, 正常值<20g/L）、癌胚抗原（CEA, 正常值<5.0 g/L）、糖类抗原（如胰腺癌抗原，CA-50, 正常值<25 KU /L；胃肠癌抗原，CA-199, 正常值<33 KU/L；卵巢癌抗原，CA-125, 正常值<21 KU/L；乳腺癌抗原，CA-153, 正常值<53 KU/L）。以掌握病情的好转和治疗进展情况，并可指导和配合医生采用综合治疗措施进行更有效的治疗。

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